Итак, мы имеем дело с копированием и передачей информации, причем огромного объема, так что здесь очень кстати будет вспомнить законы передачи информации из четвертого урока. При передаче информация не улучшается, а в лучшем случае остается постоянной или же, что более вероятно, портится в той или иной степени. Порча же бывает двух видов: утрата части информации (сигнала)

, и появление информационного "шума" – лишних бессмысленных сигналов. Таков общий закон информатики и он совершенно четко выполняется в живых системах – первоначальная генная информация утрачивается и портится любыми видами мутаций. Все факты наблюдений и экспериментов в генетике подтверждают это правило. Обратим внимание, что генная информация великолепно защищена от всяких ошибок при копировании.

Образование одного нуклеотида в клетке происходит со скоростью 100 раз в секунду, при этом подсчитано, что ошибки такого быстрого копирования исходной ДНК происходят со средней частотой один раз на сто миллиардов (1011) нуклеотидов. Но в этих случаях в действие вступают особые ферменты – энзимы, которые исправляют испорченные нуклеотиды. Если бы такого контроля не было, ни один вид не смог бы сохраниться даже в нескольких поколениях.

И все же, ошибки при копировании в генах иногда возникают, особенно при использовании мутагенных препаратов или при облучении. В дело вступает вторая ступень контрольной защиты от мутаций – такой ген не способен функционировать, с него не "списывается" действующий белок. Если порченный ген унаследован от одного из родителей, то обычно, необходимый белок "списывается" с парного (аллельного)

гена другого родителя и мутация никак не проявляется, то есть оказывается рецессивной. (Впрочем, здесь возможен и более сложный механизм, когда белок все же "списывается" с порченого гена, но не включается дальше в жизнедеятельность клетки). Большинство мутаций не просто редки, но и рецессивны, то есть безопасны хотя бы до поры до времени.

Однако если по каким-то причинам ген испорчен одними и теми же канцерогенами или лучами у обоих родителей, это может привести или к бесплодию или к уродству потомства. Такой урод безнадежно срезается в естественных условиях отбором. Это третья стадия контроля за точностью воспроизведения наследственной информации. Таким образом, мутации, во-первых, редки, благодаря контролю в самом клеточном ядре, во-вторых, почти всегда рецессивны, благодаря использованию неиспорченного гена второго родителя, в-третьих, прошедшие эти две степени контроля мутации оказываются смертоносными или настолько вредными, что их "вычищает" естественный отбор.

Могут ли эти случайные ошибки в отлично отлаженном и защищенном от ошибок механизме привести к созданию новых, более высокоразвитых существ? Ровно в ту же меру, как может улучшить качество компьютера случайная (или даже целенаправленная) замена некоторых его микросхем при сохранении прочих. Для "выведения" нового компьютера, нужно перепланировать, перепроектировать его целиком.

"Живые ископаемые" и все вообще типы животных и растений, не слишком изменившиеся за сотни миллионов лет своей истории, а также "стазисы", признаваемые в теории "прерывистого равновесия", ставят нас перед выбором: или организмы очень хорошо защищены от мутаций, если продержались столько миллионов лет, и тогда мутация не есть двигатель эволюции; или же, если под действием мутаций эволюция все-таки идет, то виды не могут существовать в неизменном виде столь долго.

Теория прерывистой эволюции дает здесь интересную, но совершенно неправдоподобную картину "эстафетной палочки". Вот появились разные одноклеточные. За несколько десятков миллионов лет очень немногие из них порождают что-то многоклеточное и на сотни миллионов лет "застывают" в развитии. В считанные миллионы лет возникают все типы беспозвоночных – и опять "застывают" на сотни миллионов лет.

Какой-то "передовик" из этого "кембрийского общежития" порождает рыбу. В кратчайший срок возникают все отряды рыб и "застывают" опять на сотни миллионов лет, кроме одного целаканта, который тайком готовится вылезти на берег. Дальше развиваться будет только он один. "Эстафету" он передаст только малой группе амфибий из всего разнообразия своих потомков.

И опять все амфибии замерли на эволюционной лестнице, кроме одной, "метящей" в рептилию. Если мутации неизбежны и случайны, то они должны протекать с сопоставимыми темпами. Но эти темпы практически нигде и никогда несопоставимы. В период "стазиса" мутации просто не накапливаются вообще. Интересный пример приводится в [71]: находки фрагментов ДНК "допотопных" организмов показывают, что их отличия от современных укладываются в рамки индивидуальных различий между отдельными особями в пределах вида.

Так, для листа магнолии, возраст которого оценен в 20 млн. лет различаются лишь 17 нуклеотидных пар из 820 то есть 2%. Здесь нелишне было бы оценить вероятность появления наперед заданной полезной мутации. Возьмем тот же цитохром-С. При переходе от рыбы к амфибии он должен измениться на 13%. Какова вероятность такого изменения гена, отвечающего за синтез этого белка, чтобы синтезировался нужный для амфибии белок, если принять длину молекулы белка за 100 аминокислот?

Для того чтобы найти решение такой задачи необходимо последовательно угадать места аминокислот (на ДНК – триплетов), подлежащих замене, затем независимо от этого поиска следует отгадать триплет, который заменит первый из подлежащих замене, затем второй, и т.д. все 13 подлежащих замене триплетов. Общая вероятность будет равна произведению вероятностей всех этих случайных независимых событий.

Для упрощения можно принять, что каждая аминокислота кодируется ровно тремя различными триплетами, а потому вероятность ее отгадывания составит 3/64. Вероятность отгадать первое место, подлежащее замене триплета равна 1/100, вероятность угадать после этого второе место — 1/99, потому что выбор идет уже из 99 неизвестных мест. Вероятность угадать все 13 мест составит: 1/100 · 1 / 99 · 1/ 98 · ...